Откривени епигенетски утицаји хроничног бола | happilyeverafter-weddings.com

Откривени епигенетски утицаји хроничног бола

Упркос чињеници да је хронични бол један од најчешћих здравствених проблема, широко распрострањен третман за ублажавање је састављен од нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИДС), опиоидних аналгетских лекова, антиконвулзаната и антидепресива. Ови лекови имају ограничену ефикасност с обзиром да се бол лежи у само пола појединаца који примају ове лекове, и то само привремено.

Ово истраживање је имало за циљ да идентификује ћелијске механизме који регулишу хронични бол у покушају да побољшају тренутно примењиване третмане. Студију су спроводили научници на Медицинском факултету Универзитета Дрекел, а водио га је др. Мелисса Маннерс, под надзором др Сеене Ајит, доцент на Медицинском факултету. Студија је касније објављена у Епигенетицс & Цхроматин.


Откривени су генетски регулатори хроничне боли

Истраживачи су открили да ДНК-везујући протеински метил-ЦпГ везујући протеин 2 (МеЦП2) контролише експресију различитих гена укључених у регулацију хроничног бола. Везивањем за ДНК, овај протеин мења експресију гена, узрокујући значајне промене у генетичким стазама хроничног бола.

Откривено је да је ово исти протеин чија мутација доводи до Ретт синдрома, поремећаја аутистичног спектра који погађа девојчице више него дечаци. Утврђено је да пацијенти Ретт синдрома имају већи праг за бол који је навела научнике да теорију да је МеЦП2 укључен у регулацију перцепције болова.

Студија горњих коренских ганглија кичменог нерва утврдила је да повреде живаца могу промијенити начин на који се МеЦП2 везује за ДНК, што за узврат изазива промјене у гени који контролишу бол. Захваљујући изузетно малој величини дорзалног ганглија, ова студија је нарочито била тешка за извођење. Ниво МеЦП2 се увек показао као повишен након повреда нерва.


Генетичка основа хроничног бола

Следећи велики корак је био да одредимо специфичне гене које регулишу протеин-везујући метил-ЦпГ 2 (МеЦП2). На овај начин, научници су спровели велику студију како би препознали образац везивања ДНК у дорзалним коријенским ганглијама кичмених живаца. Научници су се трудили да идентификују секвенцу ДНК у геному мишева, посебно оних које су везане за МеЦП2 и да проучавају промене у овим секвенцама након повреда нерва.

РЕАД Третмани за синдром хроничне уморности

Утврђено је да је након повреде живаца, шаблон везивања МеЦП2 кретао се према деловима ДНК који кодирају протеине и РНК. Ови налази су навели научнике на закључак да везивање МеЦП2 на ДНК није ограничено на само неколико гена, а широке области ДНК су везане због чега је велики број гена укључен у регулацију хроничног бола.

Ова студија се показала као велики корак ка идентификацији тачних молекуларних и генетских механизама хроничног бола. Пошто је велики број гена укључен у експресију болова, веома је тешко изаци са једним лекаром који може истовремено да утиче на све ове гене. Међутим, даље истраживање може помоћи у идентификацији циљних подручја МеЦП2 што може довести до формулисања бољих планова лечења.