Можда Алзхеимер није запаљен, па шта је крив? | happilyeverafter-weddings.com

Можда Алзхеимер није запаљен, па шта је крив?

Још увек смо нејасни о томе шта узрокује Алцхајмерову болест. Будући да то утиче на ум, то је јединствено застрашујућа перспектива, и свака вијест о којој можемо радити или шта можемо учинити је корак у правом смјеру.

Проблем је, изгледа да смо можда отишли ​​мало у погрешном правцу.

У Алзхеимеровом делу налазите комадиће ткива у мозговима пацијената званим амилоидним плакама. Ови се такође појављују у мозгу људи са Паркинсоновом и чак дегенеративном енцефалопатском болести ЦЈД. Да ли размишљате о чему размишљам?

Ти и многи научници. Шта ако су амилоидне плакете узрочник? Некако ометајући проток крви или неким хемијским ефектом, амилоидне плоче могу бити узрок или су кључни дио механизма ових болести. Отклоните плакете и можда ћете бити у стању да се решите симптома.

Нажалост, сада изгледа да то није случај.

Уместо амилоидних плакова, стварни узрочник Алзхеимер-ове се сада чини потпуно другачији. Амилоид је резултат, а не узрок - то је нешто друго што вам се дешава када имате Алцхајмерову или друге дегенеративне неуролошке болести, али то није главна покретачка снага.

Умјесто тога, чини се да је стварни узрок протеин назван Тау.

Тау протеини се налазе у цијелом ЦНС-у, али посебно у мозгу и имају врло специфичан посао; они стабилизују микротубуле. Колико ово звучи као нешто доктор са ким би се могао борити током посебно недовољно финансиране епизоде ​​- додајте ми звучни одвијач, морам стабилизирати овај микро-тубе! - то је заправо очајнички важна функција, због улоге коју микротубуле играју у функцији мозга.

Микротубуле су део структуре свих ваших ћелија. Формирају ћелијски скелет или цитоскелет. Они су шупљи спирале израђени од кополимера протеина и они раде низ запошљавања поред држања ћелија у облику, зависно од тога где их пронађете. Нађите их у мозгу и држе издужене, разгранате структуре неурона у њиховом правом облику и на свом правом месту.

Када тау протеини престане да их подржавају, очекивали бисте да ће они почети срушити. Метаболичке функције које зависе од њихове способности да буду стабилне и мобилне биће прекинуте. И то се дешава. То се дешава у ћелијама са највећим везама, које су у људима неурони у областима мозга који се односе на апстрактну мисао, креативност, стварање нових идеја и легализација нових сећања. Звучи добро. А ефекти су најхрабрији, најраније, у неуронима чије су везе још увек окарактерисане када се у дуготрајном меморијском складишту постављају нова сећања. То такође има смисла, и одговара оном што знамо о симптомима и напретку болести.

Али има још много оштећења коју Тау може учинити од чега су први неурони оштећени. Мозак је подијељен на подручја са специјализованим функцијама и то је због чега су научници стајали иза студије пробијања, објављени у Браин у марту ове године, препоручују пажњу истраживања од амилоида до Тау-а.

ЧИТАТИ Занемаривање Алцхајмеровог: генетски ухваћен или не?

Абнормални Тау почиње да се акумулира прво у хипокампусу, део мозга који се бави памћењем, пре него што пређе у кортекс који се бави мишљењем и идејама. Амилоид ради супротно. То је снажан аргумент да је Тау прави разлог.

#respond